2022年7月11日/医麦客新闻 eMedClub News/–CAR-T疗法可以改变患者的免疫细胞以靶向肿瘤，这在血液系统性肿瘤中显示出很强的疗效。但是，CAR-T细胞的持久性难题阻碍了该疗法的发展。
然而记忆t细胞，在St. Jude Children’s Research Hospital的研究人员近日在Nature期刊上发表的cBAF complex components and MYC cooperate early in CD8+ T cell fate中确定了一分子种机制，可帮助CAR-T细胞在体内持续更长时间，从而更好地对抗实体癌。
该研究团队表示记忆t细胞，在T细胞活化早期，蛋白质c-Myc和蛋白质复合物cBAF之间的相互作用会影响T细胞的分化。微调这种相互作用可以让早期的T细胞在肿瘤抗原激活时优先分化为持久的记忆T细胞，而不是快速作用但寿命短的效应T细胞。
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该论文通讯作者之一的Hongbo Chi博士表示：“在这项研究中，使用了遗传筛选工具CRISPR来寻找抗原特异性记忆T细胞生成的分子抑制剂，获得了cBAF复合物的几个组成部分。另外，还发现删除cBAF促进了记忆前体细胞与末端效应细胞的产生。进一步的分析表明，cBAF可促进与效应细胞功能相关基因的表达”。
CAR-T靶向癌细胞中的蛋白质片段对抗实体瘤
虽然效应T细胞在最初的抗肿瘤反应中很重要，但肿瘤细胞被消除后，这些细胞中的大多数将死亡。相比之下，记忆前体细胞可以产生自我更新的记忆T细胞，当它们将来再次遇到癌症相关抗原时，可以提供长期的保护。
该研究的另一位通讯作者 Doug Green 博士所带领的研究小组发现，亲本T细胞中在分裂成两个子细胞的过程中c-Myc蛋白的分布对这一分化过程有重要作用，带有更多c-Myc的子细胞会成为效应细胞。他们还发现了蛋白复合物cBAF与c-Myc会进行相互作用。最终确定，高cBAF和c-Myc浓度的子细胞将成为效应T细胞，而表达低的子细胞倾向于成为记忆T细胞。
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